La somatostatina en el núcleo del tracto solitario comisural modula la retención de glucosa cerebral postestimulación anóxica de los quimioreceptores carotídeos en ratas / Somatostatin into the Commissural Nucleus Tractus Solitarius Modulates Brain Glucose Retention Post- Anoxic Stimulation of the Carotid Chemoreceptor in Rats

El núcleo del tracto solitario comisural (NTSc) es el centro de relevo de las fibras aferentes procedentes de los baro y quimiorreceptores carotídeos, por lo que modula la presión arterial y la glucemia ante los estímulos en dichos receptores. La estimulación anóxica con cianuro de sodio (NaCN) en los cuerpos carotídeos produce una respuesta hiperglucemiante. La somatostatina (SS) inhibe la secreción de la hormona del crecimiento y del glucagón lo que produce un efecto hipoglucemiante. La SS y sus receptores en el NTS tienen un efecto inhibidor. Se postula que la somatostatina modula la respuesta hiperglucemiante después de la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos (QRC) con NaCN. En este trabajo, la infunsión de SS en el NTSc 4 min antes del estímulo anóxico de los QRC, disminuyó el reflejo hiperglucemiante y la retención de glucosa cerebral a los 10 min del estímulo anóxico. Se concluye que la SS en el NTSc modula la respuesta hiperglucemiante y la retención de glucosa cerebral post-estimulación anóxica de los cuerpos carotídeos en ratas

The commissural nucleus of the solitary tract (NTSc) is the relay center of the afferents fibers from the carotid baro and chemoreceptors, so that modulates blood pressure and blood sugar to stimuli in these receptors. Anoxic stimulation with sodium cyanide (NaCN) in the carotid bodies produces a hyperglycemic response. Somatostatin (SS) inhibits secretion of growth hormone and glucagon producing a hypoglycemic effect. The SS and its receptors in the NTS have an inhibitory effect. It is postulated that somatostatin modulates the hyperglycaemic response after stimulation of carotid chemoreceptors (QRC) with NaCN. In this work, the SS infusion into NTSc 4 min before the anoxic stimulation of the QRC, decreased the hyperglycemic reflex and cerebral glucose retention after 10 min of anoxic stimulus. We conclude that SS modulates the NTSc hyperglycemic response and brain glucose retention post-anoxic stimulation of the carotid bodies in rats

Anestesia, demencias y enfermedad de Alzheimer: ¿coincidencia o certeza? / Anesthesia, dementia and Alzheimer's disease: coincidence or certainty?

Existe creciente evidencia derivada de modelos experimentales in vitro, cultivos celulares y modelos animales que sugiere el efecto de la anestesia sobre la degeneración neuronal y una interacción entre la cirugía, la anestesia y la neuropatología denominada Alzheimer. También existe la firme creencia de que los ancianos corren el riesgo de sufrir deterioro cognitivo transitorio, aunque también puede ser persistente, después de haber sido sometidos a una cirugía mayor, y ese deterioro puede estar asociado a muerte o debilidad. En este trabajo revisamos brevemente los fundamentos básicos de la enfermedad de Alzheimer y su interacción con la anestesia general, y los pocos datos clínicos en humanos que han sido utilizados para proponer una posible asociación entre la anestesia general y las demencias.

Systematization, distribuiton and Territory of the rostral cerebral artery on the brain surface in chinchilla

The present study has analyzed thirty chinchilla (Chinchilla lanigera) brains, injected with latex, aiming tosystematize and describe the distribution and the vascularization territories of the rostral cerebral artery. Therostral cerebral artery was the terminal branch of the terminal branch, right and left, of the basilar artery,projected from the emittion of the middle cerebral artery, rostromedially, crossing dorsally the optic nerve untilit reaches the cerebral longitudinal fissure, ventrally. Its branches were distributed mostly on the paleopallium,supplying the olfactory trigone, the medial olfactory tract, the olfactory peduncle and the olfactory bulb.The branches to the neopallium vascularized the entire medial surface, except for the tenctorial part of it, thefrontal pole and a zone that was extended from the frontal to the occipital poles, medially to the vallecula,on the convex surface of the cerebral hemisphere. The first collateral branch of the rostral cerebral artery wasthe medial branch, which entered into the longitudinal fissure of the brain and continued as rostral interhemisphericartery. The rostral cerebral artery continued rostrally emitting central branches and the medialand lateral arteries of the olfactory bulb, to the paleopallial region of the chinchilla brain. After the emittion ofthe medial artery of the olfactory bulb, the rostral cerebral artery continued to follow the cerebral longitudinalfissure, as internal ethmoidal artery, its terminal branch.

Propriedades Redox de canais de potássio mitocondriais ATP-sensíveis em cérebro e seu efeito neuroprotetor em excitotoxicidade / Redox properties of brain mitochondrial ATP-sensitive potassium channels and neuroprotective effects in excitotoxicity

Muitos estudos demonstram que a abertura de canais de ´KPOT.+` mitocondriais sensíveis à ATP (mito´K ind.ATP`) previnem contra danos promovidos por isquemia/reperfusao em coração. Em geral, esta proteçao envolve mudanças no estado redox mitocondrial. Em cérebro, sabe-se que agonistas farmacológicos de mito´K ind.ATP` também protegem em modelo de isquemia/reperfusão. Entretanto, os mecanismos envolvidos na prevenção de danos em cérebro ainda não estão claros. 0 objetivo principal deste trabalho é compreender os efeitos de canais de K+ mitocondriais ATP-sensíveis em tecido cerebral e os mecanismos pelos quais a sua ativação pode proteger contra danos promovidos por excitotoxicidade, uma das principais consequências de um evento isquêmico em cerebro. Neste contexto, demonstramos a proteção pelo mito´K ind.ATP` em modelo de excitotoxicidade induzida pela ativação direta de receptores NMDA, utilizando cultura de células granulosas de cerebelo. Paralelamente a essa proteção, verificamos que a ativação de mito´K ind.ATP` reduz a geração de espécies reativas de oxigênio (ROS)...

Purificación de IgY contra la subunidad NR3 del receptor NMDA de cerebro de rata / Purification of IgY against the NR3 subunit of the rat brain NMDA receptor

Objetivo. Obtener anticuerpos tipo IgY contra péptidos sintéticos de las subunidades NR3A y NR3B del receptor NMDA de ratas, para reconocer y seguir la expresión de estas subunidades en extractos de cerebro de rata de diferentes edades. Materiales y métodos. Se diseñaron dos péptidos empleando los sistemas de la base de datos Entrez y el programa ClustalWPBIL de alineamientos múltiples contra las subunidades NR3A y NR3B del receptor NMDA; una vez sintetizados por el método SSPS-fmoc fueron utilizados para inocular gallinas (Gallus gallus, variedad Hy Line Brown) de 16 semanas de edad; al cabo de 57 días postinoculación se purificó IgY específica y se enfrentaron a extractos de cerebro de rata postnatal y adulta. Resultados. Se detectaron las subunidades NR3A y NR3B y se relacionó su expresión con la edad del animal; siendo mayor la expresión de la subunidad NR3A en extracto de cerebro de rata postnatal. No se encontró diferencia marcada en la expresión de la subunidad NR3B en las edades mencionadas. Conclusiones. Esta es la primera investigación que emplea proteína nativa para el reconocimiento de la subunidad NR3 del receptor NMDA, lo cual muestra la especificidad de los anticuerpos generados y contribuye con el entendimiento de las funciones de este receptor y su relación con la regulación de la memoria espacial.

Differential expression of E-cadherin gene in human neuroepithelial tumors

Cadherins are cell-to-cell adhesion molecules that play an important role in the establishment of adherent-type junctions by mediating calcium-dependent cellular interactions. The CDH1 gene encodes the transmembrane glycoprotein E-cadherin which is important in maintaining homophilic cell-cell adhesion in epithelial tissues. E-cadherin interacts with catenin proteins to maintain tissue architecture. Structural defects or loss of expression of E-cadherin have been reported as a common feature in several human cancer types. This study aimed to evaluate the expression of E-cadherin and their correlation with clinical features in microdissected brain tumor samples from 81 patients, divided into 62 astrocytic tumors grades I to IV and 19 medulloblastomas, and from 5 white matter non-neoplasic brain tissue samples. E-cadherin (CDH1) gene expression was analyzed by quantitative real-time polymerase chain reaction. Mann-Whitney, Kruskal-Wallis, Kaplan-Meir, and log-rank tests were performed for statistical analyses. We observed a decrease in expression among pathological grades of neuroepithelial tumors. Non-neoplasic brain tissue showed a higher expression level of CDH1 gene than did neuroepithelial tumors. Expression of E-cadherin gene was higher in astrocytic than embryonal tumors (P = 0.0168). Low-grade malignancy astrocytomas (grades I-II) showed higher CDH1 expression than did high-grade malignancy astrocytomas (grades III-IV) and medulloblastomas (P < 0.0001). Non-neoplasic brain tissue showed a higher expression level of CDH1 gene than grade I malignancy astrocytomas, considered as benign tumors (P = 0.0473). These results suggest that a decrease in E-cadherin gene expression level in high-grade neuroepithelial tumors may be a hallmark of malignancy in dedifferentiated tumors and that it may be possibly correlated with their progression and dissemination.

Immunohistochemical evaluation of the postnatal effects of acute exposure to ethanol on the kinetics of granule-cecll migration in rat cerebellum

Exposure of the developing central nervous system (CNS) to ethanol leads to impaired cellular migration. In the cerebellar cortex, cell proliferation occurs in the early postnatal period. Granular cells generated in the external granular layer (EGL) migrate to their final destination at the internal granular layer. In this work, we examined the ethanol-induced alterations in cerebellar granular cells during their formation in 12-day postnatal (P12) Wistar rats (Rattus norvegicus). Three intraperitoneal (i.p.) injections of 20 por cento ethanol (3 g/kg of body weight) were administered to each rat at 5 h intervals folowed by 5’-bromo-2- deoxyuridine (BrdU, 60 mg/kg, i.p.) 16 h after the last injection. The rats were sacrificed 2 h or 24 h after the administration of BrdU and the brain was removed and embedded in paraffin. BrdU was subsequently detected immunohistochemically in sections of brain tissue. There was a decrease in the number of external granular cells and in the number of cell layers in the cerebellar EGL in all of the groups that received ethanol when compared to their respective controls. There was also a decrease in these parameters in the 2 h and 24 h survival period after BrdU administration. These results indicate that exposure to ethanol during granule cell generation and neuronal migration in the cerebellum is harmful, and that a study of the quantitative alterations in EGL neurons of the developing rat cerebellum exposed to ethanol in the postnatal period can provide a better understanding of ethanol-induced or related disturbances in the CNS.

Dieta palatável hiperlipídica modifica o metabolismo cerebral e do tecido adiposo de ratos, dependendo da idade e do tempo de tratamento / Hyperlipidic palatable diet5 modify rats brain and adipose tissue metabolism, dependently from treatment duration and age of start

Demonstramos anteriormente que a ingestão contínua de dieta pala hiperlipídica (PL) ou de ciclos alternados de dieta padrão (C) com diet (dieta mista - M) induziram obesidade em ratos. No presente e: investigamos a relevância da idade do animal e da duração do tratamento essas dietas sobre: a adiposidade, o metabolismo da glicose cerebral adipócitos isolados, a expressão gênica da adiponectina e a quantidade receptores de leptina e insulina. Ratos Wistar machos receberam dietas C, PL ou M, durante 3 diferentes períodos: dos 30 aos 60; dos 30 aos 90 ou dos 60 aos 90 dias de vida. 0 ganho de peso corporal foi maior nos grupos PL30-90, PL60-90, M60-90 e M30-90, embora a ingestão calórica tenha diminuído nos grupos PL60-90, M60-90 e M30-90. 0 conteúdo de lipídios da carcaça aumentou em todos os grupos PL e M. Os grupos PL30-60, PL30-90, M30-60 e M30-90 apresentaram hiperglicemia, todos os grupos PL e os M60-90 e M30-90 apresentaram hiperleptinemia, e os grupos PL30-60, PL60-90, M60-90 e M30-90 hiperinsulinemia. 0 consumo cerebral basal de glicose e a quantidade receptor de insulina no hipotálamo diminuíram no grupo M30-60. A taxa lipogênese do cérebro aumentou nos grupos PL30-90 e M30-90. 0 diâmetro área e o volume dos adipócitos isolados do RET aumentaram nos grupos M, 30-60 e 30-90; e nos adipócitos do EPI nos grupos PL e M (30-9 concentração sérica de triglicerídeos foi maior em todos os animais tratados com dieta mista. Nesses grupos a taxa de incorporação de glicose em lipídeos nos adipócitos do RET estava elevada, assim como no EPI dos grupos P 90 e M60-90. Nos adipócitos do RET dos grupos 30-90 (PL e M), M60 M30-60 e nos do EPI dos grupos PL e M (30-90) e M60-90, observe elevação da taxa de oxidação de glicose em C02. A quantidade de receptor para leptina aumentou no RET dos grupos PL e M (30-60) e no EPI do M30-90. 0 presente estudo demonstrou que a ingestão de dieta PL ou M elevou a adiposidade independente do tempo e idade do tratamento. Entretanto, modificou o metabolismo dos adipócitos in vitro, dependente do depósito de gordura estudado, e o metabolismo de glicose no cérebro nos anil principalmente, quando tratados a partir dos 30 dias de vida. Além disso, ter efeito aterogênico por inibir a expressão gênica de adiponectina.

Redox regulation of RyR-mediated Ca2+ release in muscle and neurons

Changes in the redox state of the intracellular ryanodine receptor/Ca2+ release channels of skeletal and cardiac muscle or brain cortex neurons affect their activity. In particular, agents that oxidize or alkylate free SH residues of the channel protein strongly enhance Ca2+-induced Ca2+ release, whereas reducing agents have the opposite effects. We will discuss here how modifications of highly reactive cysteine residues by endogenous redox agents or cellular redox state influence RyR channel activation by Ca2+ and ATP or inhibition by Mg2+. Possible physiological and pathological implications of these results on cellular Ca2+ signaling will be addressed as well.

O sistema glutamatérgico e desordens neuropsiquiátricas: aspectos funcionais e fisiopatológicos / The glutamatergic system and neuropsychiatric disorders: functional and pathophysiological aspects

O sistema glutamatérgico tem sido objeto de numerosos estudos recentes devido à crescente importância que lhe é atribuída em função da plasticidade neural e da excitotoxicidade, os principais pontos enfocados nessa revisão. A plasticidade neural (sináptica) tem como base neurofisiológica a potenciação dos variados receptores glutamatérgicos ionotrópicos e metabotrópicos, centralizados pelo receptor NMDA. As complexas modificações de longa duração subjacentes a essa atividade têm como substrato a mudança do número de receptores AMPA e NMDA na zona ativa das sinapses envolvidas (mecanismos de deslocamento, exocitose e endocitose) e a sinalização para o núcleo da célula (transcrição gênica com síntese de proteínas e enzimas). Essas modificações plásticas encontram-se subjacentes aos mecanismos de aprendizagem e memória. A participação do sistema em condições patológicas também é de alta relevância, já que glutamato em excesso apresenta ação tóxica ('excitotoxicidade') e junto com os receptores super-estimulados que permitem um aumento da entrada de cálcio para a célula, leva a modificações agudas (modelo hipóxico-isquêmico) ou crônicas (modelo neurodegenerativo - doença de Alzheimer e a 'hipótese glutamatérgica'), capazes de causar disfunção, lesão e morte neuronal. Esses conhecimento a respeito do sistema glutamatérgico são fundamentais para a compreensão de funções e disfunções ligadas à processos cognitivos e degenerativos, assim como para utilizá-los objetivando intervenções terapêuticas

O sistema glutamatérgico e desordens neuropsiquiátricas: aspectos básicos / The glutamatergic system and neuropsychiatric disorders: basic aspects

O sistema glutamatérgico, um dos mais extensos do sistema nervoso central, é formado por neurônios, vias e receptores específicos. O agonista natural corresponde a um aminoácido excitador de constituição relativamente simples, o glutamato. Este atua em uma ampla gama de subtipos de receptores, ionotrópicos e metabotrópicos, que oferecem a possibilidade de uma variada atividade sináptica, desde a neurotransmissão rápida até às respostas lentas que induzem modificações sinápticas de longa duração. Essa ampla distribuição dos receptores influencia neurônios que transmitem com o mesmo ou com outros neurotransmissores. Os receptores ionotrópicos, os mais bem estudados, apresentam funções diferenciadas, sendo que o do tipo AMPA é responsável pela maior parte das transmissões sinápticas excitadoras rápidas, a do tipo KA contribui nas respostas pós-sinápticas nas sinapses excitadoras, podendo ainda modular a liberação pré-sináptica do transmissor em determinadas sinapses, enquanto o receptor NMDA é fundamental na indução de formas específicas de plasticidade sináptica. Os variados receptores metabotrópicos também contribuem de modo importante em diversas dessas atividades. Dessa maneira, o sistema glutamatérgico encontra-se relacionado a diversas funções normais, como a plasticidade neural, subjacente a processos cognitivos, assim como a situações patológicas, responsáveis por diversas desordens neuropsiquiátricas agudas e crônicas. O conhecimento detalhado do sistema glutamatérgico, portanto, é essencial para a compreensão de variados processos normais e patológicos, assim como das possibilidades de intervenção farmacológica com objetivos terapêuticas

A neurobiologia do suicídio: evidências do papel do sistema serotoninérgico / Neurobiology of suicide: evidences of the role of serotonergic system

O suicídio figura entre as principais causas de morte nos países industrializados e, a despeito de tentativas de prevenção, suas taxas são crescentes, o que tem estimulado as pesquisas na biologia do suicídio, com o objetivo de auxiliar o clínico na identificação do suicida em potencial. Existem hoje muitas evidências oriundas de estudos com diferentes metodologias (estudos postðmortem, estudos de concentrações liquóricas de 5ðHIAA, estudos neuroendocrinológicos) mostrando que anormalidades no sistema serotoninérgico estariam associadas ao comportamento suicida. Hoje, o foco principal das pesquisas, após as evidências dos estudos de epidemiologia genética de que o suicídio seria, pelo menos parcialmente, geneticamente determinado, são os estudos de genética molecular. Esta abordagem, apesar de estar ainda em fase inicial e de ter resultados às vêzes inconsistentes, é promissora, e seus resultados sugerem que, pelo menos em parte, fatores genéticos influenciam o comportamento suicida através do sistema serotoninérgico. As pesquisas devem continuar, principalmente focando a associação de características psicopatológicas básicas, potencialmente associadas ao comportamento suicida, como a impulsividade, e sua associação com genes ligados à função serotoninérgica, assim como estudos postðmortem que podem examinar a expressão gênica e suas proteínas

Espectroscopia de prótons (1H) por ressonância magnética, neuroquímica cerebral e diagnóstico de doenças neurológicas / Proton (1H) magnetic resonance spectroscopy, brain neurochemistry, and diagnosis of neurological diseases

A técnica de espectroscopia de prótons (1H) por ressonância magnética do cérebro permite identificar, in vivo e de modo näo-invasivo, neurometabolitos pertencentes a diversas vias do metabolismo intermediário. A análise desses achados é o objetivo da presente revisäo. As bases do método e os principais metabolitos que constituem o espectro säo considerados, assim como as vias neuroquímicas relacionadas com importantes funçöes metabólicas e os neurometabolitos representativos das mesmas, possíveis de serem observados no espectro em condiçöes normais e patológicas. O conhecimento dessas relaçöes aponta para aspectos neuroquímicos da amostra de tecido nervoso examinada e permite hipóteses fisiológicas e fisiopatológicas relativas às variaçöes dos principais metabolitos. Säo descritas variaçöes regionais e em relaçäo ao envelhecimento normal, importantes na seleçäo e comparaçäo de amostras adequadamente pareadas, sobretudo em situaçäo de pesquisa. A aplicaçäo da técnica no diagnóstico em neurologia também é considerada, com ênfase em doenças degenerativas. Conclui-se ser uma técnica de grande utilidade clínica e que contribui de modo significativo no aprofundamento disgnóstico, assim como na monitorizaçäo terapêutica e no acompanhamento evolutivo de doenças neurológicas

Efeito da ingestäo de álcool durante a lactaçäo e após o desmame sobre o metabolismo hepático e cerebral da cria: um estudo em ratos / Effect of ethanol ingestion during lactation and after weaning on offspring liver and brain metabolism in rats

This study evaluated the effect of ethanol íngestion by lactating and weaned rats on liver and brain metabolismo For this, female Wistar rats, at the first day post partwn, were kept with 4 female and 4 male pups and were divided in two groups: E - received 4 por cento ethanol liquid diet and C - received normal isocaloric liquid diet. On day 24 of life, half of the female (F) and male (M) pups were decapitated. Half of then were divided in four groups: MEC and FEC -received ethanol during lactation and normal diet after weaned; MCE and FCE - received normal diet during lactation and ethanol diet after weaned; MEE and FEE - received ethanol diet during the experimental period; MCC and FCC - received normal diet during experimental period. These animais were killed at 44 days of life. Body weight (g) were measured during all the experimental period. Food consumption was determinei after weaned (kcal/ 100 g of body weight). Ethanol intake, during lactation and/or after weaned, decreased body weight in male and female rats. After weaned food intake was decreased in ethanol treated rats. The relative weight (g/lOOg b. w.) of liver and brain was increased in male rats, with 44 days of life that received ethanol during lactation and/or after weaned. On the other hand, in FEE the liver relative weight was decreased and brain relative weight was increased only in FCE and FEE. Líver protein content was increased in MCE, MEE, FCE and FEE. At 24 days of life ethanol treatment decreased liver ATP citrate lyase activity in male and malic enzyme in male and female. ln female rats that received normal diet after weaned (FEC) the activities of these enzymes were normalized. Although in MEC ATP cit activity increased in liver. Liver lipogenesis rate was increased in MCE, MEE and FEE. Brain relative weight, from male and female ethanol treated rats with 24 days of life, were increased and no changes in enzyme activities were detected. At 44 days of life brain ATP cit activity were decreased in MEE and FEC and malic enzyme ín MEC, FCE and FEC. On the other hand in FEE it was observed an increase in ATP cit and malíc enzyme activities in this tíssue. Brain glucose metabolism and lactate production were studied in male and female rats with 24 or 44 days of life. For these braín slices were incubated at 37ºC ín Krebs-Henseleit buffer under carbogen, in the presence of glucose (5mM) plus l4C-glucose (O.04 mCi) with O-hydroxybutyrate or insulin...(au)

Estabilidade intra-individual dos parametros obtidos pela espectroscopia de fosforo do encefalo / Intraindividual stability of 31phosphorus magnetic resonance spectroscopy parameters

A espectroscopia por ressonancia magnetica de 31fosforo permite avaliar o metabolismo neuronal in vivo. O presente estudo tem o objetivo de verificar a estabilidade intra-individual dos parametros da espectroscopia por ressonancia magnetica de 31fosforo. Foram avaliadas dois exames realizados em um mesmo voluntario com um intervalo de quinze dias para cada voluntario. Concluimos que existe estabilidade intra-individual dos resultados...

Transplant of cultured neuron-like differentiated chromaffin cells in a parkinson's disease patient. A preliminary report

Background. Treatment of Parkinson's Disease (PD) has been attempted by others by transplanting either the patient's own adrenal medullary tissue or fetal substantia nigra into caudate or putamen areas. However, the difficulties inherent in using the patient's own adrenal gland, or the difficulty in obtaining human fetal tissue, has generated the need to find alternative methods. Methods. We report here of an alternative to both procedures by using as transplant metrial cultured human adrenal chromaffin cells differentiated into neuron-like cells by extremely low frequency magnetic fields (ELF MF). Results. The results of this study show that human differentiated chromaffin cells can be grafted into the caudate nucleus of a PD patient, generating substantial clinical improvement, as measured by the unified Rating Scale for PD, which correlated with glucose metabolism and D2 DA receptor increases as seen in a PET scan, while allowing a 70 percent de crease in L-Dopa medication. Discussion. This is the first preliminary report showing that transplants of cultured differentiates neuron-like cells can be successfully used to treat a PD patient

Bases fisiopatológicas de la neuroanestesia / Pathophysiological basis of neuroanestesia

Un objetivo clave de la anestesia es preservar el flujo sanguíneo cerebral (FSC), de tal forma de mantener el aporte de oxígeno y nutrientes al cerebro. La anestesia, la cirugía y condiciones fisiopatológicas (edema, vasoespasmo, hipertensión endocraneana, etc.) pueden modificar el FSC. La hiperventilación, el vasoespasmo, los barbitúricos y la hipertensión arterial no tratada producen vasoconstricción cerebral, desplazando la curva de autorregulación hacia la derecha. Los agentes halogenados, nitritos y bloqueantes cálcicos producen vasodilatación, alteran dicho mecanismo e incrementan el volumen sanguíneo cerebral, pudiendo aumentar la presión intracraneana. La hipocapnia, al reducir el FSC, puede producir isquemia cerebral, por lo cual actualmente se recomienda mantener la normocapnia durante la mayor parte de los procedimientos, reservando la hiperventilación para situaciones de emergencia. La hipertensión inducida puede aplicarse para aumentar la presión de perfusión, en pacientes con autorregulación conservada, mejorando el FSC en el vasoespasmo, clipado transitorio y traumatismo craneoencefálico. El uso de hipotensión inducida ha quedado restringido, en neuroanestesia, a la cirugía de las malformaciones arteriovenosas. La hemodilución con soluciones sin capacidad de transportar oxígeno aumenta el FSC a nivel precapilar, pero puede comprometer el aporte tisular de oxígeno. Los efectos neuroprotectores de los barbitúricos y de la hipotemia no dependen principalmente de disminución del metabolismo cerebral. Los agentes halogenados, el propofol y el etomidato no han demostrado acciones protectoras significativas. Ante situaciones con riesgo de isquemia cerebral (ejemplo: cirugía aneurismática) puede ser beneficioso el uso de hipotermia leve y de bajas dosis de barbitúricos. El conocimiento de los factores fisiológicos, patológicos, quirúrgicos y anestésicos que modifican el FSC, nos permite realizar el cuidado racional de los pacientes neuroquirúrgicos, adaptando el tratamiento a cada situación particular.

Experiencia en monitorización metabólico-cerebral en pacientes críticos neurológicos / Cerebral metabolic monitoring in critical neurological patients

Background: Cerebral metabolic monitoring in critical neurological patients allows the assessment of neuronal tissue response to injury and to plan the best therapy to correct each critical brain situation. Aim: To evaluate the usefulness of cerebral metabolic monitoring in patients with acute cerebral injury. Patients and methods: A retrospective analysis of 29 patients with acute brain injury, in whom a catheter was located in the bulb of the jugular vein to perform a cerebral metabolic monitoring. These patients were compared with others that were not subjected to this monitoring. The evolution at six months of follow up was assessed using the Glasgow outcome score, considering a favorable evolution when this score was 4 or greater. Results: Patients with an hyperemic state on admission or after optimization of therapy did not have hospital mortality, and 73 per cent had Glasgow outcome score of 4 or greater at six months of follow up. On the other hand, 50 per cent of those with hypoperfusion or global ischemia died during hospitalization and 72 per cent had a Glasgow outcome score of 3 or less at six months. Patients not subjected to cerebral metabolic monitoring behave as those with hypoperfusion or global ischemia. Conclusions: Cerebral metabolic monitoring is an useful tool to optimize the management of patients with acute cerebral injury, and those patients with an hyperemic cerebral state have the best prognosis

Nuevos conocimientos del transporte de aminoácidos aniónicos y catiónicos / Advances in the study of anionic and cationic amino acid transport

En las células de mamíferos, los aminoácidos son captados por diferentes sistemas de transporte presentes en la membrana plasmática. Los sistemas de transporte originalmente se caracterizaron a través de estudios cinéticos y de competencias. Sin embargo, el asignamiento de algunos aminoácidos a un sistema de transporte específico había sido difícil. Con los avances en biología molecular ha sido posible identificar a las proteínas de los transportadores para aminoácidos específicos. En esta revisión se describen los sintomas de transporte para aminoácidos aniónicos y catiónicos que se han reportado a nivel molecular. Los aminoácidos aniónicos se movilizan principalmente a través de los sistemas XAG- y Xc-, los cuales son de particular relevancia en la inactivación de la transmisión nerviosa glutamatérgica en el cerebro y en la síntesis de glutation, respectivamente. Se han descrito cuatro isoformas cerebrales del sistema XAG- pertenecientes a la familia de transportadores de aminoácidos dependientes de Na+. Los sistemas de transporte para los aminoácidos catiónicos también reconocen sustratos zwitteriónicos, y los más estudiados son el y+, y+L, bº + y Bº + La regulación de la entrada de aminoácidos catiónicos tales como la arginina, lisina, y ornitina es importante en la biosíntesis de oxido nítrico, creatina, carnitina y poliaminas. La cisteinuría es un defecto hereditario asociado al sistema bº +